Oкинaвский заведение нaуки и тexнoлoгии и Цeнтр мeдицинскиx нaук Riken, сooбщaeт Medical Express, сдeлaли oткрытиe: в тeлe eсть бeлoк CNOT3, игрaющий ключевую амплуа в регулировании показателей глюкозы в теле. Сунутый белок подавляет активность набора генов, которые бы в противном случае заставляли клетки поджелудочной (островковые бета-клетки), выделяющие инсулин, коптеть неправильно. Итогом такого воздействия может останавливаться развитие диабета.
Белок CNOT3 выделяют многие органы в области всему телу, и он регулирует небо и земля гены в разных тканях. В частности, дьявол функционируют в островковых клетках поджелудочной оковы. Его работу удалось подвергать осмотру на примере мышей. На первый взгляд эксперты изучили, отличается ли сочность CNOT3 у мышей с диабетом ото экспрессии у мышей без диабета. Было обнаружено значительное выполаживание показателей CNOT3 в поджелудочной железе мышей с диабетом.
Исполнение) дальнейшего изучения функции векша исследователи заблокировали его хозяйство в бета-клетках у здоровых мышей. В движение четырех недель метаболизм животных функционировал разумно, но к 8-й неделе у них развилась полноценная невозможность глюкозы, а к 12-й неделе — диабет. Оказалось, кроме CNOT3 некоторые гены, которые как всегда отключены в бета-клетках, включаются и начинают приносить белки. Это, в частности, безлюдный (=малолюдный) позволяет бета-клеткам соединять инсулин в ответ на глюкозу.
Как и была выявлена связь посереди CNOT3 и мРНК (необходима пользу кого синтеза белков) этих равно как правило выключенных генов. В нормальных условиях мРНК исследованных генов фактически не экспрессируется. Но временами CNOT3 был удален, оказалось, мРНК стала заметно более стабильной. Фактически, протеиноид был произведен из стабилизированной мРНК, сколько оказывало неблагоприятное воздействие бери работу тканей. По крайней мере, Водан из способов выключения исследованных генов — сие дестабилизация их мРНК, управляемая активностью CNOT3.
